年11月2日，国家药监局发布公告，有条件批准国家1类新药甘露特纳胶囊（GV-）上市，用于轻、中度阿尔茨海默病（以下简称AD），改善患者认知功能。本文重点介绍GV-的作用机制和发现过程。
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阿尔茨海默症的发病机制至今尚不清楚，Aβ假说是其中最为经典的理论假说之一。Aβ由前体APP剪切而来，AD患者的Aβ往往比正常人高数倍，尤其是Aβ(1-42)更易聚集，形成淀粉样沉淀，引发神经*性。
针对Aβ靶点，跨国药企进行了前仆后继的实验，从早期针对Aβ不同表位的抗体，到后期针对寡聚Aβ或纤维样空间表位的特异性抗体，但无一例外的均以失败告终。Aducanumab本来在今年5月宣告失败，最近却因更大数据集的有效证据宣布准备递交上市申请。尽管2项类似的三期临床一项有效，一项无效，百健也承认不清楚原因，但面对巨大的临床需求，仍准备递交上市申请。这一消息令百健股价应声上涨亿美元。
中科院上海药物所对寡糖类药物有多年研究经验，耿美玉课题组基于糖胺聚糖（GAG）可与Aβ相互作用，通过理性设计、借助特定降解技术，基于Aβ芯片从糖库筛选了这一候选海洋寡糖类化合物（一组甘露寡糖二酸混合物，还涉及后续的优化控制比例等问题）。通过表面等离子共振（SPR）分析发现GV-结合Aβ的表位为HHQK、SNK两个位点。其中VHHQKL为肝素结合位点，可以掩盖α分泌酶的剪切位点。结果是抑制了Aβ的聚集，且可使寡聚Aβ解聚成无*的单体（部分为推论）。
但由于多个Aβ抗体折戟三期临床，以及GV-作用机制中存在一些推论成分，且GV-很可能存在多重作用机制，耿美玉团队对此进行了持续的深入研究。随后发现脑-肠轴在GV-的作用机制中发挥重要作用，通过对肠道微生物和炎症调节，起到治疗AD的作用。相关结果发表在年9月6日的CellResearch上，获得了广泛的
